Patologias Del Sistema Respiratorio



Sistema respiratorio:

• Anatomía y fisiología del sistema respiratorio
• Enfermedades bronquiales: Bronquitis, asma.
• Enfermedades pleurales: neumotórax, pleuresía.
• Enfermedades pulmonares: embolia, edema, hipertensión pulmonar.
• Alteraciones ventilatorias: hipoventilación, hipoxemia, hiperventilación.
• Trastornos del equilibrio ácido- base.

           

Anatomía y fisiología del sistema respiratorio

Las vías aéreas sirven como un sistema tubular que conduce el aire hacia los alvéolos pulmonares, las vías respiratorias se dividen en vías respiratorias altas y vías respiratorias bajas. El propósito principal de la respiración es proporcionar oxigeno a las células y eliminar de las mismas el exceso de dióxido de carbono. El trasporte de oxigeno se realiza a través de las vías respiratorias altas y bajas.

Vías respiratorias altas: compuestas por la nariz, la boca, nasofaringe, orofaringe y laringe, vías respiratorias bajas: traquea, los bronquios principales, los bronquiolos y los conductos alveolares que llegan hasta los alvéolos.

            Las vías respiratorias bajas se inician en la traquea la cual es la continuación del tracto respiratorio después de la laringe está compuesta de anillos en forma de C de naturaleza cartilaginosa, la membrana mucosa tiene un epitelio respiratorio ciliado con numerosas células caliciformes y glándulas mucosas en la submucosa.

            Bronquios: la tráquea se bifurca a nivel de la cuarta o quinta vértebra torácica en dos bronquios primarios derecho e izquierdo respectivamente para cada pulmón el bronquio derecho es más recto hacia abajo, mas ancho y corto que el izquierdo. Los bronquios de segundo orden son los lobares tres para el pulmón derecho y dos para el pulmón izquierdo y los de tercer orden constituyen los bronquios segmentarios distribuidos de acuerdo a los segmentos pulmonares.

            Los bronquios se ramifican varias veces haciendo cada vez más finos, pueden haber hasta 23 ramificaciones, cuando las vías aéreas alcanzan un diámetro aproximado de 1 mm y no contienen cartílagos, ni glándulas mucosas profundas en sus paredes constituyen el bronquiolo Terminal, es la vía aérea mas pequeña que conduce aire.

            Los pulmones: Separados por todas las estructuras que conforman el mediastino, tienen un peso de 900 a 1.100 grs. de los cuales alredor del 45% esta dado por sangre. El pulmón derecho tiene tres lóbulos (superior, medio, inferior) y el pulmón izquierdo tiene dos lóbulos (superior e inferior), cada lóbulo a su vez se divide en segmentos a cada uno les llega un bronquio. Los alvéolos pulmonares: son sacos diminutos que salen de los conductos alveolares, se estiman que al momento del nacimiento su número sea de 20 a 25 millones, el alvéolo está tapizado por dos clases de células llamadas neumocitos de los cuales existen neumocitos I y neumocitos II. Ellos conforman la unidad básica para el intercambio gaseoso.

Fisiología del sistema respiratorio

La función principal del pulmón es el intercambio gaseoso, o sea, eliminar el CO2 producto final del metabolismo celular e incorporar el O2 del medio ambiente a la sangre, para ser trasportado a las mitocondrias de las células, sitio donde se verifican las reacciones de oxido reducción. En el cumplimiento de esta misión pueden distinguirse tres actividades que a pesar de ser diferentes, funcionan simultánea e integradamente; ellas son:

La ventilación: encargada de llevar el oxigeno del medio ambiente a los alvéolos a través de las vías aéreas y eliminar el CO2 de los alvéolos del medio ambiente.

La difusión: encargada del intercambio y equilibrio gaseoso a nivel de la membrana alvéolo – capilar, siempre del sitio de mayor presión al de menor presión.

La perfusión: encargada del trasporte del oxigeno de los capilares alveolares a las células y del dióxido de carbono en el sentido contrario.

Enfermedades bronquiales: bronquitis y asma.

Asma: Trastorno respiratorio caracterizado por estrechamiento bronquial contráctil (músculo liso) inflamatorio y edematoso que origina episodios repetidos de disnea, esta enfermedad difiere de las otras neumopatías obstructivas porque es un proceso reversible.

Etiología:

• factor hereditario
• hipersensibilidad alérgica a sustancias extrañas.
• Alergenos presentes en alimentos, polen, humo de cigarrillos, animales, irritantes inhalados, sustancias químicas.
• Factores inmunológicos
• Cambios drásticos de la temperatura ambiental.
• El ejercicio o estrés físico, fatiga.
• Psicológicos: ansiedad, miedo, tensión etc.

Fisiopatología del asma. Puede estar causadas por factores inmunológicos y no inmunológicos en respuesta a un antigeno intrínseco, las células plasmáticas y el tejido linfoide produce inmunoglobulinas E, esta se une a las células cebadas (mastocitos) de las paredes bronquiales y provoca la liberación de sustancias mediadoras; histamina, sustancias anafilácticos de reacción lenta.

Se caracteriza por bronco constricción, edema de laringe, de la pared bronquial con infiltración de eosinofilos y linfocitos, hipertrofia de las glándulas mucosas y producción de moco anormal. La crisis se manifiesta  por disnea en reposo o durante el ejercicio con tos y expectoración escasa. El tórax está distendido por el aire atrapado, está disminuida la movilidad del tórax, hay hipersonoridad a la percusión y a la auscultación hay roncus y sibilantes agudos. En los casos de ataques grave se prolonga más de 2 ó 3 días desapareciendo gran distensión del tórax y acción de todos los músculos respiratorios que el paciente utiliza desesperadamente al ser estimulado el centro respiratorio por la disminución de la presión parcial de oxigeno y el aumento de la presión de dióxido de carbono arterial.

Clasificación del asma

Asma extrínseca: Es causada por varios alergenos conocidos (polvo, polen, animales, alimentos) etc. Muchos son ambientales y estaciónales. Los pacientes niños por lo general que padecen de esta asma suelen mejorar en la adolescencia.

Asma intrínseca: (idiopática o no alérgica) esta no depende de alergenos específicos y puede ser desencadenada por factores como resfriado, infecciones de vías respiratorias, ejercicios, emociones fuertes, contaminantes ambientales, esta relacionado con factores internos del organismo.

Asma mixta: Es la forma mas común y comparte características de los dos tipos alérgicos y no alérgicos.

Clasificación clínica del asma

Asma intermitente es la forma mas típica y frecuente se presenta en forma de crisis con disnea paroxística acompañada con sibilancia.

Asma crónica Es característicos de los pacientes adultos no tratados o con un mal tratamiento, estos pacientes presentan tos y disnea frecuentemente.

Asma atípica Puede presentarse de manera anormal con algunos enfermos de tos productiva, disnea de esfuerzo, presión torácica.

Signos y síntomas

Tos seca, disnea, opresión en el pecho, respiración lenta y laboriosa (bradipnea), sibilancias, roncus, tiraje intercostal, tórax distendido (tonel), hipersonoridad, hipoxia cerebral, taquicardia, mareo, vértigo, cianosis, angustia, ansiedad, neuritis, entumecimiento y palidez.

Tratamiento del asma.

            El tratamiento consta de dos fases: la primera fase se trata con terapias de rescates inhaloterapias con broncodilatadores del tipo agonista b2 selectivo.

            Colocar al paciente en una posición que el esté más cómodo (semi fowler)

Administrar metilxantinas como teofilinas (aminofilina), se colocan anticolinergicos, gluocorticoides y antihistamínicos.

Métodos diagnósticos

Examen físico, radiología de tórax, análisis sanguíneos, pruebas inmunológicas, fluoroscopia.

Cuidados de Enfermería

• Posición semi- sentada o de semi fowler para una mejor expansión.
• Control de los signos vitales.
• Monitoreo de frecuencia respiratoria y oximetria de pulso
• Administrar líquidos para fluidificar secreciones y mejorar la ventilación perfusión.
• Apoyo emocional.
• Favorecer el descanso y sueño.
• Realizar terapias inhalatorias
• Educar a los familiares sobre la limpieza en el hogar.
• Educar al usuario en cuanto a las terapias de rescate.

Bronquitis: Inflamación de la mucosa de las vías respiratorias bajas específicamente en los bronquios secundarios.

Tipos de bronquitis

Aguda: Es de forma brusca, repentina por procesos infeccioso, al desaparecer el proceso el árbol bronquial regresa a su forma normal.

Crónica: proceso destructivo y no desaparece el proceso infeccioso se puede cursar de manera incipiente y el árbol bronquial no regresa a su forma normal ya que va quedando tejido cicatrizal.

Fisiopatología

Etapa aguda: en la submucosa hay una vasoconstricción y luego una vaso dilatación esto hace que haya una extravasación del líquido del espacio vascular a el espacio intersticial produciendo la formación de moco el cual es característico el color verde amarillento esta dado por la aparición de los neutrofilos. La extravasación de líquido en la mucosa produce un edema esto trae como consecuencia el engrosamiento de la pared de la mucosa y de la luz bronquial y puede cursar con hipertermia de 38 a 39ºc. La disminución del calibre del bronquio esta dado por dos factores: a) producción de moco, b) engrosamiento de la mucosa.

            La entrada de aire se consigue con una resistencia y el paciente tiene que hacer un esfuerzo para oxigenarse esto va a producir atrapamiento de aire en los alvéolos. El oxigeno es muy poco y por lo tanto no hay un buen intercambio gaseoso y por eso disminuye la presión parcial de oxigeno y aumenta la presión de dióxido de carbono lo que conlleva a una acidosis respiratoria. La producción excesiva de moco hace que los cilios se muevan con mayor rapidez esto estimula los nervios y produce el reflejo de la tos exacerbada. Al producirse la tos intensa hace que los músculos de la caja torácica produzcan acido láctico por el trabajo intenso lo que conlleva al dolor toráxico.

Etapa crónica: El engrosamiento de las paredes se hace crónico y por lo tanto se necrosa la mucosa siendo este daño irreversible; el paciente presenta las crisis más repetidas pueden llegar hasta 4 veces en un año.

Tratamiento

Se basa en antibiótico si el agente causal son bacterias, tratamiento sintomático para la hipertermia, dieta rica en calorías para compensar el desgaste de energía, abundante líquido, broncodilatadores y secretolíticos, antihistamínicos si el proceso bronquial esta ligado a un proceso alérgico.

Enfermedades pleurales:

Pleuresía: es una inflamación de la pleura, la membrana de doble capa que rodea cada pulmón y la caja torácica. La pleura de doble capa protege y lubrica la superficie de los pulmones mientras se inflan y desinflan dentro de la caja torácica. Una pleura saludable tiene un espacio delgado y lleno de líquido entre las dos capas que les permite deslizarse gentilmente de uno a otro. Cuando las capas se inflaman, las superficies enfermas se frotan dolorosamente. Esto causa un sonido característico llamado "roce". Los casos de pleuresía son definidos como el tener una efusión pleural o como estar reseco. La efusión pleural, una acumulación del líquido en el espacio pleural, es más común y es esencialmente un efecto secundario de varias enfermedades o traumas. La pleuresía reseca se refiere a los casos donde no existe líquido acumulado. La efusión pleural es menos dolorosa debido a que el líquido fuerza algo de separación de las membranas. Sin embargo, el líquido presiona los pulmones lo que puede causar insuficiencia respiratoria e inclusive un colapso pulmonar.

Causas:

Existen varias causas tanto para la pleuresía aguda como la crónica:

       Infección viral (influenza, parotiditis)

       Infecciones pulmonares bacterianas (p. ej., tuberculosis) o por parásitos (p. ej., amebiasis)

       Lupus sistémico

       Asbestos

       Pancreatitis

       Artritis reumatoide

       Metástasis de cáncer

       Enfermedad hepática y renal (crónica)

       Enfermedad drepanocítica

       Enfermedad intestinal inflamatoria

       Después de un ataque cardíaco  

       Insuficiencia cardiaca

       Embolia pulmonar

       Lesión en el pecho

       Reacción farmacológica.

Estas son las causas más comunes, sin embargo, la pleuresía puede ocurrir espontáneamente.

Factores de riesgo

Los siguientes factores aumentan las probabilidades de desarrollar pleuresía. Infección, lesión o tumor  

Síntomas.

       Dolor agudo, punzante en un costado y la parte inferior del tórax, especialmente cuando está acostado, con alivio al sentarse

       Dolor a lo largo de los hombros, cuello y abdomen

       Dolor que se agrava durante cualquier movimiento del pecho, como al respirar y toser

       Tos seca

       Debilidad

       Dolores de cabeza

       Pérdida de apetito

       Escalofríos

       Fiebre

       Pulso rápido

       Respiración rápida y poco profunda

Diagnóstico: se hace a través de la anamnesis y de la clínica que el usuario presenta, examen físico.

Radiografía de tórax

Análisis de sangre

ECG

Tomografía computarizada

Ecografía

Análisis de los líquidos después de la toracocentesis, realizar una biopsia de la pleura con cirugía torácica asociada a video (VATS) Si un análisis de líquidos no resulta útil, el médico puede decidir

Tratamiento del dolor

Los analgésicos y medicamentos antiinflamatorios, como el acetaminofen, ibuprofeno y la indometacina, se utilizan para tratar el dolor. Algunos pacientes pueden reducir el dolor acostándose sobre el lado dolorido, sosteniendo una almohada apretada o envolviendo el pecho con vendas elásticas.

Tratamiento de la fuente de infección

Si la pleuresía es el resultado de una infección bacteriana, el médico puede prescribir antibióticos. Si la pleuresía resulta de una infección viral, el tratamiento simplemente es dejar que siga su curso y tratar sólo los síntomas que presenta el usuario. Si la causa es una enfermedad auto inmunitaria, como el lupus, el tratamiento con esteroides brinda un rápido alivio del dolor.

Neumotórax: El neumotórax se define como la presencia de aire dentro de la cavidad pleural que provoca el colapso pulmonar del tejido adyacente.

Fisiopatología del neumotórax

Los cambios fisiopatologicos que produce el neumotórax dependen de la cantidad de aire presente en la cavidad pleural y del estado de la función cardiopulmonar del paciente. El aire acumulado en la cavidad pleural produce comprensión del pulmón al hacerse positiva la presión intrapleural comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situación puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base. Cuando el neumotórax produce colapso del pulmón completo y persiste la entrada de aire, el mediastino se desvía hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad residual funcional del otro pulmón, comprimiendo además los grandes vasos venosos, alterando el retorno venoso y produciendo shock hemodinamico, además de insuficiencia respiratoria.

Clasificación del neumotórax

Existen varias clasificaciones del neumotórax. Etiológicamente se clasifica en:

• Espontáneo, que puede ser primario o secundario.
• Traumáticos

El neumotórax espontáneo primario: aparece usualmente en una persona joven, en quien no se encuentra una patología pulmonar de base y generalmente resulta de la ruptura de una bula subpleural.

El neumotórax secundario: es la complicación de una enfermedad pulmonar de base como asma bronquial, enfisema pulmonar, tuberculosis, absceso pulmonar, tumores y, actualmente con creciente frecuencia en paciente VIH positivos e infección por pneumocystis Carinii.

El neumotórax por trauma: Puede ser producido por amplio espectro de lesiones del pulmón o las vías aéreas: trauma penetrante del tórax, trauma cerrado del tórax, el barotrauma y lesiones iatrogénicas como la punción venosa central y la toracentesis.

El neumotórax se puede clasificar de acuerdo a las características de su presentación en: abierto, a tensión, estable.

Signos y síntomas

El síntoma más frecuente es la región torácica lateral, dolor en punta de costado, se puede irradiar al resto del tórax y al cuello. Suele ser intenso, de carácter punzante y de inicio agudo, con duración variable. Suele aumentar con la tos y movimientos respiratorios profundos y la tos, aliviándose con la respiración superficial e inmovilización.

En algunos casos pueden existir manifestaciones vegetativas (sudoración, taquicardia, palidez) u otro tipo de síntomas con tos seca, hemoptisis, síncope y debilidad de miembros superiores.

Diagnóstico

         Se basa en la historia clínica, el examen físico, la situación clínica de la presentación y la radiografía de tórax.

         Al examen físico se encuentra disminución del murmullo vesicular y timpanismo en el hemitórax afectado. La TAC del tórax tiene valor en el diagnóstico diferencial entre neumotórax y una bula gigante.

Tratamiento

El tratamiento del neumotórax consiste en la extracción del aire de la cavidad pleural y en lograr la expansión del pulmón y el adosamiento de las pleuras parietal y visceral. Se suelen realizar procedimientos como:

Toracentesis por aspiración con aguja: se realiza en pacientes con neumotórax pequeño, en quienes no se justifica el paso de un tubo de tórax o como maniobra salvadora y diagnóstica en pacientes con neumotórax a tensión, mientras se pasa un tubo de tórax.

Toracostomía cerrada: consiste en introducir un tubo dentro de la cavidad pleural, a través de un espacio intercostal de la pared torácica y conectarlo a una trampa de agua con o a succión pleural permanente, indicada en el neumotórax grande, neumotórax bilateral, el neumotórax a tensión , el neumotórax en pacientes con ventilación mecánica y el neumotórax traumático.

Pleudoresis química: el procedimiento consiste en la aplicación de sustancias irritantes en la cavidad pleural para lograr adhesión permanente de las pleuras parietales y viscerales. Esta indicada en pacientes con neumotórax espontáneo con alto riesgo quirúrgico, en quienes el escape de aire ya esté controlado; se usa para evitar recurrencias. La sustancia más utilizada es la tetraciclina.

Enfermedades pulmonares:

Embolia pulmonar: es la obstrucción del árbol vascular pulmonar, producida habitualmente por trombos originados en sitios distantes al pulmón, y transportados a él por el torrente sanguíneo.

Epidemiología: Se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes. La embolia pulmonar es la causa más frecuente de muerte de las cirugías electivas y explica hasta un 15% de todas las muertes postoperatorias. Si la embolia pulmonar no se trata puede tener una mortalidad entre 20% a 30%, la que se produce habitualmente por su recurrencia. Sin embargo, si el cuadro se diagnostica y se trata a tiempo, la mortalidad disminuye a valores entre 2% y 8%. Estos hallazgos enfatizan la necesidad de un diagnóstico precoz y un tratamiento efectivo.

Fisiopatología: la gran mayoría (70% a 90%) de los trombos se originan en las venas profundas de las extremidades inferiores, por lo que se considera a la trombosis venosa profunda y a la embolia pulmonar como un sólo proceso denominado trombo embolismo pulmonar o TEP. El proceso se inicia por agregación plaquetaria alrededor de la válvula venosa, lo que activa la cascada de la coagulación, que lleva a la formación de un trombo. Los factores que predisponen a la formación de trombos son: lentitud de la circulación venosa, daño de la pared del vaso y aumento de la coagulabilidad de la sangre (tríada de Virchow). Algunos de los factores clínicos que favorecen esta tríada son: la inmovilidad y deshidratación (lentitud de la circulación venosa), los traumatismos (daño a la pared del vaso), neoplasias, las enfermedades auto inmunes y reacciones de fase aguda (aumento de la coagulabilidad de la sangre). Alrededor de un 20% de los coágulos de las extremidades inferiores se desprenden de la pared venosa y viajan hasta la circulación pulmonar, donde, según su tamaño, pueden alojarse en las arterias principales o en ramas más periféricas. En el primer caso, el émbolo provoca obstrucción al flujo sanguíneo produciéndose una alteración hemodinámica importante, mientras que en el segundo el émbolo puede provocar un infarto pulmonar. La mayoría de los émbolos se ubica en las arterias basales del pulmón, por su mayor flujo sanguíneo. El efecto hemodinámico de una embolia pulmonar depende del tamaño del coágulo, del estado previo del corazón y del parénquima pulmonar. En condiciones normales la presión de la arteria pulmonar no aumenta si no hasta que se obstruye un 50% o más de su lumen. El corazón derecho es capaz de tolerar aumentos agudos de presión de arteria pulmonar media de hasta 40 mmHg, aumentos mayores producen insuficiencia cardiaca derecha. Por ello, una embolia pulmonar aguda, por si sola, no explica presiones de arteria pulmonar mayores de 40 mmHg. Se puede observar un mayor aumento si el paciente tiene una enfermedad pulmonar previa o una embolia pulmonar crónica. El impacto hemodinámico de una embolia pulmonar será mayor en la medida que el paciente tenga menor reserva cardiovascular. Los mecanismos de hipoxemia por embolia pulmonar son: reducción del gasto cardíaco con disminución de la presión de oxígeno en la sangre venosa, y alteración de la relación ventilación perfusión por el aumento de flujo de sangre desde la zona de obstrucción vascular, a zonas que no son capaces de mantener una mayor ventilación. La hipoxemia será mayor si el paciente tiene una enfermedad pulmonar de base.

Signos y síntomas

• Disnea
• Dolor pleurítico
• Tos
• Expectoración hemoptoica
• Taquipnea
• Crepitantes
• Taquicardia
• Respuestas vágales como: sudoración, hipotensión.
• Shock.

Métodos diagnósticos

Consta de una buena anamnesis, examen físico, radiografías de tórax, electrocardiograma, gases arteriales, ecografía pulmonar, eco doppler, tomografía y angiografía pulmonar.

Tratamiento:

Una vez echo el diagnóstico el tratamiento será la administración de heparinas de bajo peso molecular por vía subcutánea dos veces al día se suele iniciar tratamiento oral simultáneamente.

Edema pulmonar agudo: Es una alteración determinada por distintos procesos patológicos de origen cardiogenico o de otras muy diversas causas. Se caracteriza por la acumulación anormal de líquidos en el espacio intersticial y alveolar.

Clínicamente en la mayoría de los casos se manifiesta como un cuadro agudo y grave, con datos de insufiencia respiratoria por alteraciones en el intercambio gaseoso.
 Fisiopatología.
Intercambio normal de líquidos
El espacio intersticial pulmonar es un compartimiento de pequeño volumen, pero tiene la peculiaridad de ser fácilmente distendido mediante infiltración de líquido. En experimentos con perros, se ha demostrado que el pulmón puede contener a este nivel hasta 500 ml de agua antes de que se inicie la inundación alveolar; teóricamente esta capacidad debe ser mucho mayor en los humanos.
El espacio intersticial esta ocupado por tejido laxo que separa los espacios alveolares adyacentes; se distribuye alrededor de las venulas y ramas precapilares de la arteria pulmonar. Se desconoce la composición del líquido intersticial, pero se supone semejar al líquido que drena por los linfáticos; al menos en los primeros estadios del edema pulmonar cardiogenico el líquido intersticial y la linfa tienen la misma composición. En condiciones normales el espacio alveolar solo contiene aire y liquido distribuido en forma laminar, como una fina capa que lo recubre en toda su superficie interna. El sistema linfático pulmonar desempeña el papel dinámico de mayor importancia en la formación de edema. Por mucho tiempo se había aceptado que no se formaba linfa en el pulmón normal debido a que la presión hidrostática de los capilares es menor que la presión osmótica del plasma. Actualmente se ha comprobado que al menos se forma una cantidad de 10ml por hora. En condiciones fisiológicas, el líquido extravasado del compartimiento vascular hacia el espacio intersticial se reabsorbe a nivel de las venulas y una parte pasa al espacio alveolar, en donde se pierde por evaporación. Los movimientos y distribución del líquido en los distintos compartimientos pulmonares están regulados por el equilibrio de las presiones hidrostáticas y coloidosmotica de la sangre, y las presiones del pulmón. Cuando hay excedente de líquido a nivel intersticial este es bombeado activamente por los linfáticos; si el drenaje es eficiente garantiza mantener los alvéolos secos y evita el paso a su interior de proteínas y otros solutos del plasma. Para comprender los conceptos fisiopatologicos del edema es necesario revisar someramente, las características de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar. El epitelio alveolar, más que el endotelio vascular es el responsable de restringir el paso del agua y las moléculas en solución del lumen capilar al espacio alveolar.
La salida de líquido plasmático hacia el espacio intersticial obedece a las fuerzas de presión hidrostática y coloidosmotica; pero las moléculas de alto peso molecular pasan por vía de las vesículas pinociticas del citoplasma de la célula endotelial capilar. Su permeabilidad puede ser afectada en mayor o menor grado por procesos inflamatorios irritantes químicos, físicos y humos.
Las células epiteliales del alveolo por el contrario, son menos permeables al paso del agua por efecto hidrostático y en condiciones normales, impermeables a la mayoría de las partículas.
Formación del edema pulmonar
El proceso se inicia con el aumento anormal de agua y solutos del plasma en el espacio intersticial, extravasados de los capilares por una falla en el mecanismo que regula el intercambio liquido entre los distintos compartimientos pulmonares.
Si la cantidad de líquido que se pierde de los capilares pulmonares por cualquier causa, rebasa la capacidad de reabsorción de las venulas, el exceso es drenado por los vasos linfáticos. Estos tienen una gran capacidad de bombeo para eliminar volúmenes de linfa formados en el pulmón varias veces mayor que su valor anormal, sin ningún aumento detectable en el contenido liquido del espacio intersticial.
Cuando se excede la capacidad de drenaje de los linfáticos se inicia la acumulación anormal del líquido en los pulmones, constituyendo la fase inical del edema.
El sitio donde primero se hace esta acumulación es en el tejido conectivo laxo que rodea a los bronquíolos y a los vasos de mayor calibre que el capilar. A continuación el líquido se infiltra distendiendo el tejido adyacente a los capilares pulmonares. En el inicio, el liquido no se acumula en la pared alveolar donde se efectúa en intercambio gaseoso solo se hace en etapas avanzadas y después de que el espacio intersticial ya empieza a inundarse. Esto explica por que la insuficiencia respiratoria solo se presenta en el estado avanzado de edema y no en su fase inicial. Posteriormente a esta etapa se inicia la inundación alveolar en forma abrupta y progresiva. Cada alveolo se va llenando en particular; la inundación alveolar se facilita por la disrupción y abertura de las uniones intercelulares del epitelio alveolar, normalmente impermeables al líquido plasmático.
Otra vía de inundación de los alvéolos actualmente demostrada es por el escurrimiento retrogrado del liquido desde el bronquiolo respiratorio, no obstante que esta estructura de las vías áreas es la que tiene mayor capacidad de eliminación del edema hacia el exterior por medio de la expectoración; sin embargo algo ocurre por efecto de la gravedad, lo que explica también la distribución predominante del edema en zonas declives, de acuerdo al decúbito.
Etiología
Edema pulmonar cardiogenico.
El edema pulmonar de origen cardiogenico obedece a un aumento de la presión hidrostática en el pequeño circuito, que repercute en la microvasculatura pulmonar (presión mayor de 25 mmHg) originado por insuficiencia ventricular izquierda de cualquier causa, ya sea estenosis mitral, infarto del miocardio, estenosis congénita o adquirida de venas pulmonares (esta última es frecuente en presencia de granulomas y tumores del mediastino).
Edema pulmonar no cardiogenico
Este puede ser de distinta etiología destacando:
1. Disminución de la presión oncotica del plasma.
Esta condición es observada con frecuencia en pacientes en estado critico que sufren desnutrición aguda y son sobrecargados por grandes volúmenes de soluciones intravenosas (cristaloides, glucosadas y salinas), provocando dilución sanguínea y perdida de albúmina. El edema por sobrecarga de líquidos es de mayor riesgo en los niños y en los ancianos.
2. Alteración de la permeabilidad (lesión celular). Distintos agentes tóxicos celulares determinan lesión de las células del endotelio vascular y del epitelio alveolar, modificando su permeabilidad que permita la pérdida de líquido del espacio vascular y su paso al alveolar.
De acuerdo con su causa y tiempo de acción la lesión puede ser reversible y presentar cambios regenerativos en pocas horas, o bien ser irreversible y mortal. En los casos que sobreviven, la resolución deja secuelas del tipo de la membrana hialina, la atelectasia alveolar irreversible y la fibrosis intersticial difusa.
3. Edema pulmonar linfático Este es poco común y generalmente de tipo crónico por obstrucción de los vasos linfáticos a causa de permeacion neoplásica en carcinomas de pulmón o metastáticos en estadios avanzados.
4.- Otras causas de edema pulmonar. Aunque estas no son bien conocidas probablemente son por interacción de los distintos mecanismos mencionados.
En este grupo se incluyen el edema pulmonar de las grandes altitudes, el edema pulmonar neurogeno, el edema pulmonar por eclampsia, el edema pulmonar brusca (evacuación de neumotórax o hidrotórax) y el edema congestivo por decúbito prolongado (frecuente en ancianos).
Cuadro clínico y radiológico
Siempre existe el antecedente de cardiopatía aguda o crónica descompensada (insuficiencia cardiaca). En casos de infarto del miocardio extenso, el edema se desarrolla casi simultáneamente o pocos minutos después de haberse iniciado la lesión isquemica del miocardio.
El cuadro clínico suele presentarse con mayor frecuencia en forma de crisis nocturnas de diseña al adoptar el decúbito, posición que favorece la congestión pulmonar. El enfermo se encuentra angustiado, sudoroso, polipneico; adquiere posiciones forzadas sentado al borde de la cama con las extremidades colgantes. La auscultación del área precordial manifiesta trastornos del ritmo tipo galope protodiastolico, reforzamiento del segundo ruido pulmonar y taquicardia variable Existe pulso radial paradójico y débil, excepto con pacientes con hipertensión arterial severa. Si se agrega insuficiencia ventricular derecha aparecen signos de hipertensión venosa generalizada con distensión de las venas del cuello, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edemas periféricos. Los cambios congestivos de los pulmones se manifiestan por tos continua, disnea, taquipnea y expectoración serosa (espumosa) muy abundante, a menudo sanguinolenta o de color rosado. A la auscultación se escuchan estertores crepitantes (alveolares) de predominio basal; conforme el edema aumenta, estos llegan a ser audibles aun en las porciones altas del tórax. Aparecen sibilancias por bronco espasmo y disminución de las de la luz de las vías aéreas a consecuencia de la protusion de la mucosa edematizada, así como estertores roncantes gruesos por conflictos hidroaereo en las vías aéreas de mayor calibre. La cianosis es frecuente e indica importante compromiso de la oxigenación. Este cuadro característico también ha sido denominado asma cardiaca.
En estudios simples de telerradiografía de tórax se identifican signos de crecimiento cardiaco y dilatación de las venas pulmonares. En los campos pulmonares hay aumento de la densidad pulmonar; opacidades difusas que tienden a distribuirse en forma de alas de mariposa a partir de los hilios; engrosamiento periférico de las paredes vasculares y bronquiales y bronco grama aéreo mas visible en las regiones básales internas. En etapas tempranas en que predomina el edema intersticial los signos radiológicos son más sutiles: líneas reticuladas transversales que siguen la trayectoria de la trama vascular. ( líneas de B de Kerley)
En el edema pulmonar no cardiogenico independientemente de la causa, los síntomas predominantes son disnea, tos expectoración serosa, cianosis y la presencia de estertores alveolares cuya distribución puede ser atípica en todo el campo pulmonar o parcelar y no necesariamente basal. El edema pulmonar neurogeno que se desarrolla después de las lesiones traumáticas del sistema nervioso central que involucran el hipotálamo aparece entre 8 y 24 horas después del accidente y parece ser debido a vasoconstricción pulmonar por descargas simpáticas. El edema pulmonar inducido por adrenalina es importante, ya que en la mayoría de los casos es mortal en pocos minutos después de la administración intravenosa del fármaco; la sensación de asfixia tos continua, cefalea, hipertensión arterial y venosa sistémicas aparecen de inmediato.
Tratamiento del  edema pulmonar
Oxigenación adecuada
En presencia de signos de insuficiencia respiratoria de cualquier grado, es obligatorio el uso de mezclas enriquecidas de oxigeno. En la mayoría de los casos su administración por carácter nasal o mascarilla a dosis de 3 a4 litros por minuto es suficiente.
Mejorar el intercambio gaseoso
Debe intentarse mejorar la ventilación mediante aspiración nasotraqueal de las secreciones y manejo de bronco espasmo con aminofilina, 250 a 500mg I.V. directa inyectada muy lentamente, o 500 a 100 mg en solución glucosada al 5% 500ml a goteo lento.
Disminuir el volumen circulante
Las siguientes medidas ayudan a cumplir este objetivo: posición Fowler o sentado con las piernas colgantes. Aplicación de torniquetes alternos en miembros. Diuréticos de acción rápida (furosemida 20ª40mg IV puede repetirse cada 2 a 6 horas.
Disminuir la presión diastólica final ventricular izquierda
Aumenta la contractilidad miocárdica. Mantener un gasto cardiaco elevado y presión de llenado ventricular baja. Disminuir la resistencia capilar pulmonar.
Disminuir la presión capilar pulmonar
Para esto se emplean digitalicos como Oubaina 1amp de 0.25mg IV dosis única; puede repetirse en 8 a 12 horas Lanatocido C, 0.4mg cada 8hrs las primeras 24hrs. Sulfato de morfina subcutánea 12ª 20mg en casos severos 10mg por vía IV Nifedipina 10mg dosis única por vía sublingual. Corregir la permeabilidad capilar aumentada. Se utilizan drogas antiinflamatorias esteroides: Dexametazona, 8mg IM ó IV cada 8hrs por 48 o 72 hrs y suspender.

Aumentar la presión oncotica del plasma: Esto puede lograrse administrando albúmina humana (solución al 25%) 2ml por Kg. de peso por vía IV su uso debe indicarse solo en enfermos en quienes se ha demostrado hemodilución hipoproteinemica y disminución de la presión osmótica coloidal.

Hipertensión pulmonar:

La circulación pulmonar cumple varias funciones, la más importante es la de mantener un adecuado intercambio gaseoso. El flujo constante de sangre venosa (pobremente oxigenada y rica en dióxido de carbono) llega a la circulación pulmonar y desde allí se dirige hacia los capilares y posterior a su oxigenación y arterialización, pasa a través de la circulación venosa pulmonar para llegar a la aurícula izquierda. El flujo de sangre en el pulmón no es uniforme, ya que la circulación pulmonar es un sistema de baja presión que opera en un campo gravitacional que es capaz de producir según su relación V/Q la presencia de 3 regiones en el pulmón, en una persona de pie.

Fisiopatología

Existen varias sustancias vaso activas en el pulmón, las prostaciclinas y el óxido nítrico son los encargados de producir vasorrelajación, como así la vasoconstricción es producida por la endotelina 1 (ET -1) y la angiotensina II. Las sustancias vaso relajadoras son las que inhiben el crecimiento del músculo liso pulmonar, mientras que las vasoconstrictoras promueven el crecimiento del mismo, con el consiguiente aumento en la resistencia. La ET-1 es la sustancia que particularmente esta involucrada en este fenómeno.

El lecho pulmonar puede estar disminuido por vasoconstricción, por cambios estructurales de los vasos sanguíneos o por ambos. Cualquiera de los cambios antes mencionados, son capaces de producir un aumento de la resistencia, lo que derivará en un síndrome de hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar progresiva es una enfermedad rara pero muy deletérea, con una sobrevida media de 2 a 8 años.

Clasificación

No existe una clasificación satisfactoria dentro de las hipertensiones pulmonares progresivas, una de las más usadas es la confeccionada por Wood que toma en cuenta el flujo sanguíneo, las condiciones anatómicas intra-cardíacas, como así también las condiciones anatómicas intrapulmonares (tabla1).

Etiología

La hipertensión pulmonar progresiva se define a partir de una presión en la arteria pulmonar que supera los 25 mmHg en el paciente en reposo o 30 mmHg cuando el mismo está haciendo ejercicios. La hipertensión pulmonar primaria, que puede ser familiar o esporádica, no tiene una etiología definida, siendo por lo tanto de causa idiopática. Sin embargo existen otras causas de hipertensión pulmonar donde sí se puede identificar una etiología. Ellas son enfermedades del colágeno, comunicaciones (shunts) de la circulación sistémico-pulmonar (Eisenmeger), hipertensión portal, infección por el virus de la inmunodeficiencia adquirida (HIV). Se ha observado cómo muchas pacientes que tomaban anorexígenos (fenfluramine) también desarrollaron este síndrome. Otras causas que también pueden producirla, son las anormalidades de la circulación venosa pulmonar, las enfermedades propias del pulmón que causan hipoxemia como también podríamos contar a las enfermedades oclusivas y embólicas.

Signos y síntomas

La sintomatología y la clínica es extremadamente variable en la hipertensión pulmonar. La más importante es la disnea. En un principio esta ocurre con el ejercicio, pero conforme la enfermedad progresa, se presenta en reposo. En los pacientes con trombo embolismos es episódica y varia en su gravedad. Estos pacientes también presentan síncope, edema periférico, hemoptisis y dolor pleurítico. En el examen físico del pulmón, son pocos los signos que se pueden encontrar, entre ellos sibilancias. Pero es el examen físico del corazón el que nos brinda más información. Con un segundo ruido pulmonar aumentado, que generalmente se desdobla con respecto al segundo ruido aórtico, un soplo paraesternal de incremento de la cavidad ventricular derecha, puede existir un tercer ruido cardiaco. La vena del cuello se encuentra distendida, conjuntamente con un aumento del tamaño del hígado y edema periférico.

Métodos diagnósticos

En las radiografías de tórax, las alteraciones frecuentemente se encuentran en el corazón. El ventrículo derecho está aumentado, el tronco pulmonar engrosado y la trama para-ilear tiene un franco contraste con la periferia del pulmón. El trombo embolismo se puede sospechar con la tríada de hemidiafragma elevado, aumento de la densidad parenquimatosa y pequeñas efusiones pleurales.

El diagnóstico de certeza se realiza con un cateterismo, donde se pueden evidenciar las presiones pulmonares. En este procedimiento, también se prueba la reactividad del lecho vascular, lo cual es importante en el pronóstico y tratamiento de la enfermedad.

Estos pacientes deben ser categorizados según su sintomatología. La clasificación más usada es la de la asociación de cardiología de New York, (The New York Heart Association) basada en la relación entre los síntomas y el esfuerzo requerido para provocarlos (tabla 2).

Tabla 2. Clasificación clínica de la hipertensión pulmonar según su limitación.

New York Heart Association

Clasificación

 Clase I: sin limitaciones. La actividad física normal no causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina

Clase II: Pequeña limitación en la actividad física. Sin problemas en reposo. Actividades como levantar bolsas pesadas, causan fatiga

 Clase III: Marcada limitación en la actividad física. Sin problemas en reposo. El vestirse le produce síntomas

 Clase IV: Severa limitación a la actividad física, los síntomas aparecen con el reposo y se exacerban con la actividad.

Tratamiento.

El tratamiento consta de la aplicación de la administración de prostaciclinas, administración de sildenafil por vía oral.

Alteraciones ventilatorias: hipoventilación, hipoxemia, hiperventilación, mecanismos compensatorios.

La Hipoxemia: Es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial.^[] No debe confundirse con hipoxia, una disminución de la difusión de oxígeno en los tejidos.

Causas o etiología

Las causas de la hipoxemia se clasifican comúnmente en 5 grupos:^[]

1. Disminución de la presión inspirada de oxigeno (PIO₂). Es dependiente de la presión atmosférica y el contenido de oxígeno en el aire respirado (fracción inspirada de oxígeno).
2. Hipoventilación. Es una respiración deficiente por ser muy superficial y/o muy lenta, causando deficiencia de la función pulmonar y siempre provoca un aumento de la presión parcial de CO₂.^[] Puede ocurrir con pulmones sanos, como es el caso de obstrucción por cuerpo extraño, debilidad muscular, etc. La característica principal de una hipoventilación no es la hipoxemia, sino la resultante acidosis respiratoria causada por el incremento en la presión parcial de CO₂.
3. Difusión inadecuada de oxígeno a través del alvéolo, fundamentada en la Ley de Fick.
4. Desbalance de la ventilación-perfusión, muy frecuente en personas con enfermedad pulmonar e insuficiencia respiratoria.
5. Cortocircuito "derecha-izquierda" o shunt. Ocurre cuando hay transferencia de sangre desoxigenada venosa a la arterial oxigenada sin pasar por el intercambio gaseoso alveolar.^[4] Es la única hipoxemia que no puede ser corregida con la administración de oxígeno al 100%.

Signos y síntomas

La baja concentración de oxígeno en la sangre se traduce en una deficiente liberación de oxígeno en los tejidos y dependiendo de los órganos involucrados, la hipoxia resultante puede causar:

• Sistema Nervioso Central: bajo rendimiento mental, incluyendo la memoria. El permanecer, ^[]También pueden ocurrir alteraciones de la personalidad y trastornos de la conciencia.
• Sistema respiratorio: los receptores carotídeos y aórticos se  estimulan, como consecuencia de una disminución de la concentración de oxígeno en sangre, la hiperventilación y al aumentar la frecuencia respiratoria se incrementa el oxígeno sanguíneo

Hiperventilación

Es una respiración rápida o profunda que puede ocurrir con ansiedad o pánico. También se denomina hiperrespiración y puede dejar a la persona con una sensación de falta de aliento.

Consideraciones generales

Cuando uno respira, inhala oxígeno y exhala dióxido de carbono. La excesiva respiración lleva a que se presenten bajos niveles de dióxido de carbono en la sangre, lo cual causa muchos de los síntomas que uno puede sentir si se hiperventila.
El hecho de sentir mucha ansiedad o tener un ataque de pánico son las razones usuales por las que uno se puede hiperventilar. Sin embargo, la respiración rápida puede ser un síntoma de una enfermedad, como:

• Sangrado
• Trastorno pulmonar o cardíaco
• Infección.

Signos y síntomas

• Distensión abdominal
• Dolor torácico
• Confusión
• Vértigo
• Resequedad en la boca
• Mareos
• Espasmos musculares en las manos o en los pies
• Entumecimiento y hormigueo en los brazos o alrededor de la boca
• Palpitaciones
• Dificultad respiratoria
• Trastornos en el sueño
• Debilidad

Causas o etiología

• Ansiedad y nerviosismo
• Sangrado
• Cardiopatía como insuficiencia cardiaca congestiva o ataque cardiaco
• Medicamentos (como en el caso de una sobredosis de ácido acetilsalicílico)
• Infección como neumonía o sepsis
• Cetoacidosis y afecciones médicas similares
• Enfermedad pulmonar como el asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o embolia pulmonar
• Ataque de pánico
• Embarazo
• Dolor severo
• Situaciones en las que hay una ventaja psicológica al tener una enfermedad dramática y repentina (por ejemplo, trastorno de somatización)
• Uso de estimulantes
• Estrés

Métodos diagnósticos

• Exámenes de sangre para medir los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre (gasometría arterial)
• Tomografía computarizada del tórax
• ECG
• Gamma grafía de ventilación y perfusión de los pulmones
• Radiografía del tórax.

Hipoventilación: Definición

Es un raro trastorno de causa desconocida en el cual una persona no toma suficientes respiraciones por minuto, pero los pulmones y las vías respiratorias son normales.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La causa se desconoce. Las investigaciones que se realizan en la actualidad están examinando la forma como los cerebros de las personas con esta enfermedad son menos sensibles al dióxido de carbono.

La enfermedad afecta principalmente a hombres de 20 a 50 años de edad y también se puede presentar en niños varones.

Síntomas

A menudo los pacientes mismos no se quejan de tener dificultad para respirar durante el día. Los síntomas por lo general empeoran durante las horas de sueño y usualmente se presentan períodos de apnea (episodios de detención de la respiración). Los pacientes que padecen esta enfermedad son extremadamente sensibles a incluso pequeñas dosis de sedantes o narcóticos, las cuales puede hacer que su respiración ya deteriorada empeore mucho más.

• Los síntomas abarca cianosis central y periférica causada por la falta de oxígeno
• Somnolencia diurna
• Fatiga
• Letargo
• Dolor de cabeza matutino
• Hinchazón de los tobillos
• Despertarse con la sensación de no haber descansado
• Despertar muchas veces durante la noche

 Métodos diagnósticos

Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

• Gasometría arterial
• Radiografía de tórax
• Hematocrito
• Pruebas de la función pulmonar
• Mediciones de los niveles de oxígeno durante la noche (oximetría)
• Bicarbonato en suero
• Estudio del sueño (polisomnografía)

Tratamiento

Se pueden emplear medicamentos que estimulan el aparato respiratorio, pero no siempre funcionan. En algunos pacientes, puede resultar muy útil la asistencia respiratoria por medio de dispositivos mecánicos, especialmente durante la noche. Asimismo, la oxigenoterapia también puede servir para unos cuantos pacientes, pero puede empeorar los síntomas durante la noche en otros.

Trastornos del equilibrio ácido – base

            Un trastorno en el equilibrio acido base que produce acidosis o alcalosis respiratoria puede deberse a anomalías metabólicas o respiratorias primarias. Estos trastornos incluyen acidosis metabólica, alcalosis metabólica y alcalosis respiratorias.

La acidosis metabólica: ya sea la producción o la excreción inadecuada de iones de hidrogeno o perdida excesiva de bicarbonato en la orina o la materia fecal, pueden provocar acidosis sistémica. El bicarbonato y el pH sericos caen menos de 7.35 con la concentración de iones de hidrogeno aumentada y acidosis sistémicas, se estimula centro respiratorio, produciendo frecuencia aumentada de excreción de dióxido de carbono. Como resultado de la excreción de dióxido de carbono, los niveles plasmáticos de PCO2 y ácido carbónico caen, corrigiendo en algún grado la acidosis.

            La presencia de acidosis también aumenta la producción de amoníaco y la excreción de hidrogeno en la orina. Se forma de nuevo bicarbonato ayudando a regresar el nivel plasmático de bicarbonato a la normalidad, si el factor causal a sido tratado.

Causas de la acidosis metabólica:

·         Cetoacidosis diabética

·         Hiperalimentación inanición.

·         Intoxicación por salicilatos

·         Diarreas severas

·         Trastornos que afectan los tubulos renales proximales.

·         La insuficiencia renal crónica.

Alcalosis metabólica: ocurre cuando existe un exceso de bicarbonato en la concentración plasmática elevado por encima de 25mEq por litro en niños pequeños y mayor de 27 mEq por litro en niños mayores y una reducción en la concentración de ion hidrógeno que produce un pH plasmático elevado por encima de 7.45.

            La alcalosis metabólica puede deberse a una pérdida excesiva de ion hidrógeno en ácido clorhídrico (HCl) como en los vómitos persistentes o aspiración gástrica prolongada. Puede ser el resultado también de bicarbonato aumentado en el líquido extracelular provocado por la administración de cantidades excesivas por infusión o por boca; reabsorción aumentada de bicarbonato por los tubulos. La corrección de la alcalosis incluye tratamiento del trastorno básico, la prevención de mayor pérdida de ácido y el reemplazo de electrolitos deficientes.

Acidosis respiratoria: Existe excreción inadecuada del dióxido de carbono por los pulmones aun cuando hay producción normal de este gas. El nivel pco2 aumenta hasta que por último los pulmones excretan dióxido de carbono de modo que la producción y excreción son iguales. La hipercapnia resultante produce una acidosis sistémica.

            Debido a que la pco2 es un componente importante del sistema buffer del líquido extracelular, la pco2 elevada es amortiguada en primer lugar por los buffer no bicarbonato. Estos incluyen las proteínas en el líquido extracelular, y fosfato, hemoglobina, otras proteínas y lactato en las células. La pco2 aumentada estimula al riñón a excretar ion hidrogeno aumentado y reabsorber y producir más bicarbonato, con el resultado de que los niveles plasmáticos de bicarbonato aumentan por encima de lo normal. Debido a que el bicarbonato plasmático aumenta, compensa el incremento primario en la pco2 y el pH vuelve a la normalidad. La acidosis respiratoria se ha compensado por esfuerzos renales.

Alcalosis respiratoria: Se produce cuando existen pérdidas pulmonares excesivas de dióxido de carbono en presencia de producción normal de este gas, produciendo una caída en la pco2 y una elevación en el pH. Los iones son liberados de los buffers corporales para disminuir el bicarbonato plasmático. La excreción de bicarbonato por el riñón aumenta lentamente. Esto reduce niveles de bicarbonato en el plasma y compensa la pérdida excesiva de dióxido de carbono. El pH vuelve a la normalidad. Aunque la alcalosis sistémica esta presente, la orina habitualmente se mantiene acida.